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技術專欄

想全面了解細胞因子,一定要看完這篇文章噢

發(fā)布時間:2023-04-13來源:點擊:1397

 

來源:CellMax俱樂部、 細胞因子專家、干細胞說

細胞因子是由免疫細胞(如單核、巨噬細胞、T細胞、B細胞、NK細胞等)和某些非免疫細胞(內(nèi)皮細胞、表皮細胞、纖維母細胞等)經(jīng)刺激而合成、分泌的一類具有廣泛生物學活性的小分子蛋白質(zhì)。具有調(diào)節(jié)固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、APSC多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。

細胞因子可被分為白細胞介素(IL)、干擾素(IFN)、腫瘤壞死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、趨化因子、生長因子(GF)等。

 

細胞因子的作用方式

 

二、細胞因子的作用特點

多效性:一種細胞因子可以對不同細胞發(fā)揮作用;

 

 

重疊性:兩種或兩種以上的細胞因子具有同樣或類似的生物學作用;

 

 

協(xié)同性:一種細胞因子可增強另一種細胞因子的功能;

 

 

拮抗性:一種細胞因子可抑制另一種細胞因子的功能;

 

 


 

多相性網(wǎng)絡性效應;

 

 

三、細胞因子是信號分子

 

 

增強免疫細胞效應


 

為了維持機體的生理平衡,抵抗病原微生物的侵襲,防止腫瘤發(fā)生,機體的許多細胞,特別是免疫細胞合成和分泌許多種細胞因子,并且通過細胞因子彼此溝通。

細胞因子是細胞釋放到血液中的小分子蛋白質(zhì),可以令免疫細胞沖到感染部位、吞噬遭到損傷的細胞,甚至穿透血管壁,細胞因子還可以引發(fā)炎癥,令被破壞的機體腫脹、發(fā)熱以及疼痛。

 

 

細胞因子在細胞之間傳遞信息,調(diào)節(jié)細胞的生理過程,提高機體的免疫力,在免疫過程中,免疫細胞可以通過分泌細胞因子,招募更多的免疫細胞,更快地清除病原體。因此,我們認為細胞因子是一種“信號分子“!
 

四、什么是細胞因子風暴?

 

機體受到感染或創(chuàng)傷后, 免疫系統(tǒng)即刻發(fā)揮作用 。通過激活人體內(nèi)的固有免疫和適應性免疫 清除異物,恢復體內(nèi)的動態(tài)平衡。

 

如果異物很容易消除,則不會引起炎癥反應。如果異物很頑強或者很多,此時產(chǎn)生的特異性和非特異性免疫不足以消滅異物,機體就會產(chǎn)生炎癥反應,從而促進進一步的免疫反應的活化,產(chǎn)生更強的免疫反應,直至異物消除。如果炎癥嚴重,過度的免疫反應就會引起機體損傷。

 


在炎癥反應中,處于感染處的免疫細胞會分泌細胞因子,細胞因子會引導更多免疫細胞前往受感染處。同時,細胞因子也會激活這些免疫細胞, 被激活的免疫細胞則會產(chǎn)生更多的細胞因子,引導更多免疫細胞前往。由此形成一個正反饋調(diào)節(jié) 。

 

通常情況下,這一正反饋調(diào)節(jié)受到一定的調(diào)控。然而在某些情況下,這種調(diào)節(jié)機制失靈,機體內(nèi)免疫細胞被大量活化,進而分泌更多細胞因子,即細胞因子風暴。目前為止,還沒有完全了解這一現(xiàn)象的具體成因,但是有推測認為可能是由于免疫系統(tǒng)對新的、高致病的病原體產(chǎn)生的過激反應。


細胞因子風暴(cytokine storm)是指機體因劇烈刺激(如感染微生物)后引起體液中多種細胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象,是引起急性呼吸窘迫綜合征和多臟器衰竭的重要原因。

 

細胞因子風暴會產(chǎn)生什么影響?

 

由于細胞因子的過度分泌,使得病變部位的 血管通透性增大(為了募集免疫細胞),這就導致了病變部位的病原體 更容易地進入血管,同時也加速的血管中液體的外滲,從而破壞組織。
細胞因子風暴可以引發(fā)多種疾。òǜ腥尽⒓毙院粑狡染C合征(ARDS),敗血癥、急性胰腺炎、風濕性疾病等。肺部由于結構特殊,其血管通透性在增加將產(chǎn)生極其嚴重的后果。

急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 為臨床常見危重癥,其發(fā)病急、病情重、治療手段有限,病死率高達40%~70%。ARDS的根本發(fā)病原因即細胞因子風暴:肺組織中炎癥反應失控,過度免疫應答使大量的免疫細胞在肺中激活、募集。

因此,早期發(fā)現(xiàn)細胞因子風暴是降低ARDS等多種疾病發(fā)生率的重要途徑!

 

五、細胞因子的應用領域

 

1、治療疾病

目前,利用基因工程技術產(chǎn)生重組的細胞因子作為生物應答調(diào)節(jié)劑,已用于臨床治療腫瘤、感染、造血功能障礙等,并獲得了較好的療效。細胞因子已成為新一代的治療藥物,其低劑量即可發(fā)揮藥效作用,且不良反應較輕,是一種全新的生物制劑,也是對一些疑難雜癥不可缺少的治療手段。

 

目前已獲批準的藥物有IFN-α、IFN-β、IFN-γ、IFN-ε、PO、GM- CSF、G- CSF、IL- 3;臨床試驗的藥物有IL- 1、IL- 3、IL- 4、IL- 6、IL- 11、M- CSF、SCF、TGF-β等。其通過各種途徑而使體內(nèi)細胞因子水平增加,達到治療疾病的目的。臨床治療效果較好的有IFN、IL- 2、TNF、CSF。細胞因子阻斷和拮抗療法是抑制細胞因子的產(chǎn)生和阻斷細胞因子與其受體結合,以及受體后信號的傳導過程,使細胞因子的病理性作用難以發(fā)揮。

 

2、檢測

對細胞因子的檢測不僅是基礎免疫研究的有效手段,同時在臨床對疾病診斷、療效判斷及細胞因子治療檢測方面具有重要價值。但是,由于細胞因子在體內(nèi)的含量甚微,對細胞因子檢測的實施較為困難,而且采用不同方法所得的結果差異也較大,其準確性難以判斷。

 

目前檢測方法有:⑴生物學檢測法。包括細胞增殖法、靶細胞殺傷法、細胞因子誘導的產(chǎn)品分析法和細胞病變抑制法。⑵免疫學檢測法。⑶分子生物學方法。以上檢測方法,各有其優(yōu)缺點。生物學檢測法為常用方法,比較敏感、可靠,但檢測時間較長,步驟繁多,不易掌握;免疫學檢測法較簡單、迅速,且敏感度低于生物學檢測;分子生物學檢測法是檢測基因的表達,主要用于對機制的探討。

 

3、美容醫(yī)學

皮膚生長期一般在25歲左右就結束了,也就是說25歲是年輕肌膚與老化肌膚的分水嶺,之后生長與老化是同時進行的。人體內(nèi)細胞因子的自然生理含量極少,由于其生理功能和生物學效應貫穿于人體生長發(fā)育的全過程,故其扮演著重要角色。當前,細胞因子是醫(yī)療美容市場應用較廣泛的物質(zhì)之一。目前應用生物美容的生長細胞因子有EGF、FGF、KGF,以及其他細胞因子(VEGF、HGF、IGF- 1)。

 

⑴表皮生長因子(EGF)。于1962年由Montalcini和Cohen發(fā)現(xiàn),并于1986年獲得了諾貝爾獎,從此揭開了皮膚衰老之謎。因其能促使皮膚的年輕化,故被稱為“美麗因子”。主要作用是調(diào)節(jié)表皮與上皮細胞生長及分化增殖,促進毛細血管生長,改善細胞微環(huán)境,從而保持細胞的活性等。

 

⑵成纖維細胞生長因子(FGF)。包括酸性成纖維細胞生長因子(aFGF)和堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)。這兩種細胞因子均能促進成纖維細胞生長,提高皮膚合成膠原蛋白的功能,從本質(zhì)上改善了皮膚的狀況。其主要作用是修復損傷、去皺、美白、祛斑、防粉刺等。

 

⑶角質(zhì)細胞生長因子(KGF)。該生長因子屬于FGF家族。由間充質(zhì)干細胞分泌,并通過旁分泌途徑來刺激上皮細胞增殖,促進且維持人角化細胞、表皮細胞及上皮細胞的增殖、遷移分化和存活等,并能促使皮膚毛囊、皮脂腺前體細胞增強和分化,激發(fā)頭皮毛囊的發(fā)育,預示生發(fā)的潛在應用。

 

⑷其他。血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)能促進血管內(nèi)皮細胞增殖及血管生成,增加血管通透性,對改善皮膚微環(huán)境循環(huán)并增強皮膚細胞的合成代謝起著重要作用;干細胞生長因子(HGF)是由人腦垂體前葉分泌的。自1985年羅德曼將HGF應用于臨床30余年來的研究表明,IGF- 1、腦垂體前葉分泌1的HGH能獨立存在2~4 min,并由肝臟迅速轉化為胰島素樣生長因子1(IGF-1)在體內(nèi)發(fā)揮作用。IGF- 1與 血小板衍生生長因子(PDGF)有協(xié)同作用,能增加表皮和內(nèi)皮的再生。

 

六、一表告訴你52種細胞因子來源和功能

臨床可以從細胞因子水平,大致了解哪些免疫細胞參與了反應,產(chǎn)生了什么后果,從而與臨床表現(xiàn)進行聯(lián)系;科研可以從中了解作用機制和參與的細胞組成。

 

細胞因子

來源

功能/效應

IL-1α,IL-1β

單核、巨噬、樹突狀細胞、NK、B、內(nèi)皮細胞

通過增強細胞因子(如IL-2及其受體)表達共刺激T細胞活化;增強B細胞增殖和成熟、NK細胞毒性;誘導巨噬細胞的IL-1、IL-6、IL-8、TNF、GM-CSF和PGE2的表達;誘導趨化因子和內(nèi)皮細胞的ICAM-1、VCAM-1的表達起到促炎癥作用;誘導發(fā)熱、急性期蛋白表達、骨吸收。

IL-2

Th1

誘導活化T細胞和活化B細胞的增殖;增強NK細胞毒活性,增強單核細胞和巨噬細胞殺傷腫瘤細胞和細菌能力。

IL-3

T、NK、肥大細胞

造血細胞前體生長和分化;肥大細胞生長。

IL-4

Th2、Tc2、NK、NKT、γδT、肥大細胞

誘導Th2細胞;刺激活化B、T、肥大細胞的增殖;上調(diào)B細胞、巨噬細胞MHC II類分子和B細胞的CD23;下調(diào)IL-12產(chǎn)生從而抑制Th1分化;增強巨噬細胞胞吞作用;誘導免疫球蛋白切換至IgG1和IgE。

IL-5

Th2、肥大細胞

誘導嗜酸和活化B細胞增殖;誘導免疫球蛋白切換至IgA。

IL-6

Th2、單核、巨噬、樹突、骨髓基質(zhì)細胞

促進髓系干細胞分化,促進B細胞分化為漿細胞;誘導急性期蛋白表達;增強T細胞增殖;對Th17和Tfh。

IL-7

骨髓和胸腺基質(zhì)細胞

誘導淋系干細胞分化為T系祖細胞和B系祖細胞;活化成熟T細胞。

IL-8/CXCL8

單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞

介導中性粒細胞的趨化和活化。

IL-9

Th

誘導胸腺細胞的增殖;增強肥大細生長;與IL-4誘導免疫球蛋白切換至IgG1和IgE有協(xié)同作用。

IL-10

Th、Tc、B、單核細胞、巨噬細胞

抑制小鼠IFNγ分泌,抑制人IL-2分泌,抑制Th1細胞;下調(diào)單核細胞、巨噬細胞、樹突細胞的MHC II類分子和細胞因子(IL-12等)產(chǎn)生,從而抑制Th1分化;抑制T細胞增殖;增強B分化。

IL-11

骨髓基質(zhì)細胞

促進早期B細胞和巨核細胞的分化;誘導急性期蛋白表達。

IL-12

單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、B細胞

Th1分化關鍵性細胞因子;誘導Th1、CD8+T、γδT、NK的增殖和IFNγ的產(chǎn)生。增強NK細胞和CD8+T細胞毒作用。

IL-13

Th2、肥大細胞

抑制巨噬細胞的活化和細胞因子分泌;共刺激B細胞增殖;上調(diào)B細胞和單核細胞的MHC II類分子和CD23表達;誘導免疫球蛋白表達切換為IgG和IgE;誘導內(nèi)皮細胞VCAM-1表達。

IL-15

T、NK、單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、B細胞

誘導T、NK、活化B細胞增殖,誘導NK、CD8+T的細胞因子產(chǎn)生;T細胞的趨化因子之一;刺激小腸上皮細胞生長。

IL-16

Th、Tc

誘導CD4+T、單核、嗜酸;誘導MHC II類分子表達。

IL-17

T細胞

促炎性作用;刺激TNF、IL-1β、IL-6、IL-8、G-CSF等因子表達。

IL-17A

Th17、NK、中性類細胞

促炎性作用;刺激上皮細胞、內(nèi)皮細胞、纖維母細胞表達TNF、IL-1β、IL-6、IL-8、G-CSF等因子。

IL-17F

Th17、NK、中性粒細胞

與IL-17A相似。

IL-18

巨噬細胞、樹突狀細胞

誘導T細胞產(chǎn)生IFNγ;增強NK細胞毒作用。

IL-19

單核細胞

調(diào)節(jié)Th1活性。

IL-20

單核細胞、角質(zhì)形成細胞

調(diào)節(jié)皮膚炎癥反應。

IL-21

Th

調(diào)節(jié)造血作用;NK分化;B細胞活化;T細胞共刺激;Tfh定向分化和存活。

IL-22

T細胞

抑制Th2的IL-4產(chǎn)生。

IL-23

樹突狀細胞

誘導Th1增殖和IFNγ產(chǎn)生;誘導Th17擴增和存活;誘導巨噬細胞表達促炎性因子(如IL-1、IL-6、TNF)。

IL-24

Th2、單核細胞、巨噬細胞

誘導TNF、IL-1、IL-6表達,誘導抗腫瘤活性。

IL-25

Th1、巨噬細胞、肥大細胞

誘導IL-4、IL-5、IL-13表達,誘導Th2相關病理變化。

IL-26

T細胞、NK細胞

增強上皮細胞產(chǎn)生IL-8和IL-10。

IL-27

樹突狀細胞、單核細胞

誘導Th1反應;增強IFNγ產(chǎn)生。

IL-28

樹突狀細胞、單核細胞

1型IFN樣活性,抑制病毒復制。

IL-29

樹突狀細胞、單核細胞

1型IFN樣活性,抑制病毒復制。

IL-30

抗原遞呈細胞

IL-27異聚體的P28亞單位,調(diào)節(jié)初始T細胞對IL-12的反應能力;與IL-12呈協(xié)同作用誘導IFNγ表達。

IL-31

T細胞

促進皮膚炎癥反應。

IL-32

NK細胞、T細胞

促進炎癥反應;在活化介導的T細胞凋亡中起著一定作用。

IL-33

基質(zhì)細胞、樹突狀細胞

誘導Th2因子產(chǎn)生;介導嗜堿粒細胞和肥大細胞的趨化作用。

IL-34

基質(zhì)細胞、樹突狀細胞

刺激單核細胞增殖和巨噬細胞前體形成。

IL-35

Treg

對Th1、Th2、Th17產(chǎn)生免疫抑制作用,刺激Treg增殖。

IL-36α、IL-36β、IL-36γ

角質(zhì)形成細胞、其它屏障組織、中性粒細胞

活化單核細胞、巨噬細胞、角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生多種促炎性因子,共刺激T細胞。

IL-37

未知

抗炎癥作用,可能是IL-18R的拮抗劑;小鼠中不表達。

IL-38

未知

抗炎癥作用,IL-36α同構體,可能是IL-36受體的拮抗劑。

GM-CSF

Th、巨噬細胞、纖維細胞、肥大細胞、內(nèi)皮細胞

刺激單核、中性粒細胞、嗜酸粒細胞、嗜堿粒細胞的生長;活化巨噬細胞。

G-CSF

纖維細胞、內(nèi)皮細胞

刺激中性粒細胞前體的生長。

M-CSF

纖維細胞、內(nèi)皮細胞、上皮細胞

刺激單核細胞前體生長。

SLF

骨髓基質(zhì)細胞

刺激干細胞分裂(c-kit配體)。

TNF(TNFα)

Th、單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、肥大細胞、NK細胞、B細胞

腫瘤細胞毒作用;可導致惡液質(zhì);誘導細胞因子分泌;誘導內(nèi)皮細胞E選擇素產(chǎn)生;活化巨噬細胞;抗病毒。

淋巴毒素(TNFβ)

Th1、Tc

腫瘤細胞毒作用;增強中性粒細胞和巨噬細胞的胞吞作用;參與淋巴器官發(fā)育;抗病毒。

IFNα

白細胞

抑制病毒復制;增強MHC II類分子作用。

IFNβ

纖維母細胞

抑制病毒復制;增強MHC II類分子作用。

IFNγ

Th1、Tc1、NK

抑制病毒復制;增強MHC II類分子作用;活化巨噬細胞;誘導免疫球蛋白表達切換至lgG2a;拮抗IL-4作用;抑制Th2增殖。

TGFβ

Th、B細胞、巨噬細胞、肥大細胞

促炎性作用,例如誘導單核、巨噬細胞趨化作用;也可以抗炎性作用,例如抑制淋巴細胞增殖,誘導免疫球蛋白切換到IgA;促進組織修復。

LIF

胸腺上皮細胞、骨髓基質(zhì)細胞

誘導急性期蛋白表達。

Eta-1

T細胞

刺激巨噬細胞的IL-12產(chǎn)生,抑制IL-10產(chǎn)生。

Oncostatin M

T細胞、巨噬細胞

誘導急性期蛋白表達。

 

來源:CellMax俱樂部、 細胞因子專家、干細胞說

 

 

 

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